Hallo Gaby,

ich bin zwar weder Neurologe noch Biochemiker, aber Einiges lässt sich schon im Netz zum Thema Acamprosat vulgo Campral eruieren. Vielleicht hilft's Dir weiter!

Ad Acamprosat

NMDA-Antagonisten und NMDA-Agonisten zur Behandlung von Suchterkrankungen
DE 10120159 A1

http://www.google.dm/patents/DE10120159A1?cl=de&hl=de

Veröffentlichungsnummer DE10120159 A1
Publikationstyp Anmeldung
Anmeldenummer DE2001120159
Veröffentlichungsdatum 31. Okt. 2002
Eingetragen 25. Apr. 2001
Prioritätsdatum 25. Apr. 2001
Auch veröffentlicht unter WO2002085352A1
Erfinder Gerd Bartoszyk, Christoph Seyfried, Helmut Pruecher
Antragsteller Merck Patent Gmbh

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Man geht inzwischen davon aus, dass das Gehirn durch den Suchtmittelmissbrauch eine Konditionierung erhält. Wird zum Beispiel Alkohol konsumiert, um eine negative Stimmungslage zu überwinden, verfestigt sich dieses Verhalten mit fortgesetztem Missbrauch. Es entwickelt sich eine Abhängigkeit und der Abhängige reagiert regelmäßig auf negative Stim- mungszustände mit der Aufnahme von Ethanol. Ethanol scheint mit verschiedenen Elementen unterschiedlicher Neurotransmitter- Rezeptorsysteme in Wechselwirkung zu treten, wobei diese Wechselwirkungen für einen positiv-verstärkenden Effekt verantwortlich zu sein scheinen. Betroffen zu sein scheinen Neurotransmitter und Rezeptorsysteme wie das γ-Aminobuttersäure (GABA)-, das Glutamat-, und Serotoninsystem, wie auch das System der opium-ähnlichen Peptide, die alle Teile des mesokortikolimbischen Dopaminsystems und dessen Verbindungen zum Nucleus accumbens und zur Amygdala sind. Alkohol greift damit in das Belohnungssystem des Gehirns ein. Bei fortwährendem Missbrauch werden sich selbst verstärkende Anpassungsphänomene beobachtet. Der Alkoholabhängige benötigt immer größere Dosen der Droge, um sich "normal" zu fühlen (s. George F. Koob et al., Science 278, 1997, 52-58). Diese Adaptionen bleiben auch nach der körperlichen Entgiftung erhalten. Damit zeigt der Patient Verhaltensmuster, die durch die Störung des Belohnungssystems des Gehirns verursacht werden. Erfährt der Patient nach dem körperlichen Entzug eine negative Stimmungslage, verspürt er als Reaktion ein Verlangen nach Alkohol, um durch die Alkoholaufnahme das Stimmungstief zu kompensieren. In derartigen Situationen unterliegt er also einem hohen Rückfallrisiko.

Man hat nun versucht, diesen Missbrauchskreislauf, der seine Ursache in biochemischen Vorgängen im Gehirn hat, durch Gabe von Medikamenten zu unterbrechen, also das Verlangen nach Alkohol bzw. einem anderen Suchtmittel als Reaktion auf negative Stimmungszustände medikativ zu unterdrücken.

Als aussichtsreiche Ansätze für die Behandlung der Alkoholabhängigkeit wird die Gabe von Naltrexone, das vor allem in den USA eingesetzt wird, sowie die Gabe von Acamprosat, das als Wirkstoff Kalzium-Acetyl- Homotaurinat enthält, angesehen. Daneben werden noch weitere medikamentöse Therapieansätze verfolgt, die jedoch bisher zu keinen deutlichen Erfolgen geführt haben.

Naltrexon ist ein Opioidrezeptorantagonist. In klinischen Studien konnte eine niedrigere Rückfallquote bei Patienten nachgewiesen werden, die Naltrexon erhalten hatten (O'Brian et al., Alcohol, 13, 1996, 35-39). Naltrexon ist in den USA zur Behandlung der Alkoholabhängigkeit zuge- lassen.

Ein weiterer therapeutischer Ansatz, der vor allem in europäischen Ländern verfolgt wird, besteht in der Gabe von Acamprosat, das als Wirkstoff Kalzium-Acetylhomotaurinat enthält. Man nimmt an, dass Acamprosat über das glutamatergische System wirkt, wobei der genaue Wirkungsme- chanismus jedoch unbekannt ist. Acamprosat verringert in vitro die post- synaptische Wirksamkeit exzitatorischer Aminosäure-Neurotransmitter und die neuronale Erregung im Neocortex der Ratte. Acamprosat beeinflusst die Flüssigkeits- oder Nahrungsaufnahme nicht. Weiter verstärkt es die akute oder chronische toxische Wirkung von Ethanol nicht und zeigt keine hypnotische, antidepressive, anxiolytische oder muskelrelaxierende Wirkung im Tierversuch. In klinischen Studien betrug die Abstinenzrate bei Gabe von Acamprosat nach 6 bzw. 12 Monaten 35 bzw. 33% gegenüber 25 bzw. 21% bei einer Kontrollgruppe, die lediglich Placebos erhalten hatte. Man nimmt an, dass Acamprosat antagonistisch auf die Aktivität exzitatorischer Aminosäuren, insbesondere auf die Aktivität von Glutamat gegenüber NMDA-Rezeptoren wirkt und den Fluss von Calciumionen durch spannungsgesteuerte Kanäle beeinflusst. Ein Überblick über das pharmakologische und klinische Potential von Acamprosat bei der Behandlung von Alkoholabhängigkeit ist beispielsweise in M. I. Wilde, A. J. Wagstaff, Drugs, 53, 1997, 1038-1053 gegeben.

Acamprosat

N-Acetylhomotaurin

C5H11NO4S

https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/71158

Calcium-Acamprosat

= Calcium-Acetylhomotaurinat

= Campral

https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/155434#section=Top

17.07.14: Campral (Acamprosat): Eine experimentelle Studie (R. Spanagel; Neuropsychopharmacology (2014) 39, 783–791) über die Wirksamkeit von Acamprosat (Campral) kommt zum Schluss, dass das darin enthaltende Molekül N-Acetylhomotaurinat selber biologisch unwirksam ist. Der in 450 Studien nachgewiesene Effekt ist wahrscheinlich durch den Zusatz von Calcium erklärt.
https://www.fosumos.ch/fosumos/index.php/de/d

https://www.zi-mannheim.de/fileadmin/user_upload/downloads/institut/KuM-PM_2011/111007_...

https://books.google.de/books?id=RBOpBgAAQBAJ&pg=PA174&lpg=PA174&dq=Acetylh...

https://de.wikipedia.org/wiki/Acamprosat

Acamprosat s, Calcium-N-Acetylhomotaurinat, E acamprosate, HO3S-(CH2)3-NHC2H5, Abkömmling der Homotaurinsäure, der als Medikament zur Behandlung von Alkoholkranken (Alkoholismus), vor allem zur Milderung der Entzugserscheinungen, eingesetzt wird ( siehe Zusatzinfo ). Strukturell ist Acamprosat der γ-Aminobuttersäure (GABA) ähnlich und fördert die GABAerge Neurotransmission. Zusätzlich antagonisiert es indirekt den excitatorischen Neurotransmitter Glutaminsäure. Im Gegensatz zu anderen Substanzen wie Disulfiram wird durch Acamprosat die Alkoholwirkung nicht nach dem Aversionsprinzip (Aversion) verstärkt. Acamprosat vermindert die beim Alkoholentzug auftretenden Unruhe- und Spannungszustände, verursacht im Gegensatz zu den Benzodiazepinen jedoch keine Müdigkeitserscheinungen.

Die Wirkung von Acamprosat in der Rückfallprophylaxe bei Alkoholkranken ist moderat, aber in klinischen Studien nachweisbar. In einer einjährigen Doppelblindstudie lag die Zeitdauer bis zum ersten Alkoholrückfall unter Acamprosat durchschnittlich bei 165 Tagen, dagegen unter Placebo bei 112 Tagen. Nach einem Jahr waren noch 22% der Acamprosat- und 12% der Placebo-Patienten alkoholabstinent.
Copyright 2000 Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg

http://www.spektrum.de/lexikon/neurowissenschaft/acamprosat/62

Taurin

2-Aminoethansulfonsäure

C2H7NO3S

https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/1123#section=Top

Noch schnell mein Senf dazu:

N-Acetylhomotaurin hat also eine CH2-Gruppe mehr im Sulfonsäureanteil(=Propansulfonsäure) als Taurin und noch dazu die Acetylgruppe, die die Aminogruppe formal zu einer Peptidgruppe aufboostet. Das Letztere könnte durch Kondensation der Aminogruppe mit Essigsäure erfolgen, bin mir da aber nicht sicher, da wohl primär Ammoniumsalze der Aminopropansulfonsäure gebildet werden.

https://de.wikipedia.org/wiki/Taurin

Zum Metabolismus von Taurin rspkt. Acamprosat gibt's auch noch gute Hinweise im Netz, aber das würde hier jetzt zu weit führen ...

Gruß Vanitas